La encefalopatia metabólica es una causa frecuente de defunción cerebral orgánica, capaz de producir alteraciones en los procesos mentales, comportamiento y funciones neurológicas. Es un diagnostico que debe de considerarse siempre que concurran cambios recientes y bruscos en la conducta, pensamiento o conciencia. Las primeras manifestaciones suelen ser deterioro de la memoria, sobre todo de la memoria reciente, y de la orientación.
Algunas pacientes se muestran agitados, ansiosos e hiperactivos; otros tranquilos, ausentes e inactivos. Con el progreso de la encefalopatia metabólica, la confusión y el delirium dan paso a la disminución de respuestas, estupor y, finalmente, la muerte.
Un tipo de encefalopatia es la denominada encefalopatia hepática, donde el fallo hepático , se caracteriza por alteraciones de conciencia, asterix, hiperventilación y anormalidades en el EEC. La alteración de la conciencia puede variar desde la apatía hasta la somnolencia o el coma. Otros síntomas psiquiátricos asociados son los cambios en la memoria, en .las capacidades intelectuales generales y en la personalidad.
El fallo renal se asocia a alteraciones de la memoria, orientación y conciencia. La inquietud, hormigueo en los miembros, espasmos musculares e hipo persistente son otros síntomas asociados. Los síntomas neuropsiquiatricos suelen ser reversibles en los pacientes jóvenes con episodios breves de uremia, en la población mayor con episodios de uremia prolongados, los síntomas neuropsiquiatricos pueden ser irreversibles.

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Las crisis pueden ser parciales o generalizadas. Las crisis parciales implican actividad epiléptica en regiones cerebrales localizadas; en las crisis generalizadas involucran a todo el cerebro.
Las crisis tónico-clónicas generalizadas tienen síntomas clásicos de pérdida de conciencia, movimientos tónico-clónicos de los miembros, mordedura de la lengua e incontinencia. Aunque el diagnóstico de los episodios ictales de la crisis es relativamente claro, el estado posictal que se caracteriza por una lenta y gradual recuperación de la conciencia puede presentar un dilema diagnóstico, en una urgencia psiquiátrica.
El período de recuperación después de una crisis tónico-clónica generalizada puede durar desde varios minutos hasta varias horas. El cuadro clínico es semejante al de un delirium que se diluye gradualmente. Los problemas psiquiátricos más comunes relacionados con las crisis generalizadas implican la ayuda al paciente para convivir con un trastorno neurológico crónico y la información sobre los efectos cognitivos o conductuales de los fármacos antiepilépticos.
Un tipo de ataque generalizado difícil de diagnosticar para un psiquiatra es la ausencia o el llamado petit mal. La naturaleza epiléptica de los episodios puede pasar desapercibida, por la posible ausencia de las manifestaciones motoras o sensoriales propias de la epilepsia.

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Los síntomas preictales (auras) en la epilepsia parcial compleja incluyen sensaciones autonómicas, como por ejemplo, vacío en el estómago, sofocos y cambios en la respiración. También presentan sensaciones cognitivas, como por ejemplo, dejavu, jamais vu, pensamiento forzado y estado de ensoñación; estados afectivos como miedo, pánico, depresión o euforia. Tradicionalmente presentan automatismos como tics labiales, frotamiento o masticación.
Por otro lado los síntomas ictales, se caracterizan por conductas breves, desorganizadas y desinhibidas. Entre los síntomas cognitivos se incluye la amnesia del período del ataque y de la resolución del delirium posterior.
Entre la población con epilepsia parcial compleja, se puede detectar un foco epileptógeno en el EEG del 25 al 50 % delos casos. El uso de electrodos temporales anteriores o esfenoidales, o la privación del sueño, puede aumentar las posibilidades de detección de anormalidades en el EEG. Normalmente, se obtienen múltiples EEG normales en los pacientes con epilepsia parcial compleja. El registro en el EEG durante un largo período (entre 24 y 78 horas) puede ayudar a detectar el foco epileptógeno en algunos pacientes.
Muchos estudios han mostrado que el uso de electrodos nasofaríngeos no añade mucha sensibilidad al EEG, y son ciertamente más desagradables para el paciente.

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Las enfermedades cerebrovasculares que afectan al hipotálamo lo hacen sobre las arterias cerebrales posteriores, las basilares, y sus ramificaciones. Rara vez los infartos quedan limitados al hipocampo; lo normal es que afecten también a los lóbulos occipital y parietal. Por ello, es frecuente que los síntomas asociados a la enfermedad cerebrovascular de estas áreas afecten la visión o los sentidos. Las enfermedades cerebrovasculares que afectan al tálamo medio, especialmente en las porciones anteriores, suelen presentar trastornos amnésicos. Se ha descrito algunos casos de trastornos amnésicos provocados por ruptura de aneurisma en la arteria comunicante anterior, que produce un infarto en la arteria cerebral basal.
El proceso fisiopatológico por otra parte de la esclerosis múltiple provoca la formación de placas, aparentemente aleatoria, en el parénquima cerebral. Cuando aparecen placas en el lóbulo temporal o en regiones diencefálicas, es posible que aparezcan síntomas de deterioro mnésico. De hecho, la queja más frecuente de los pacientes con esclerosis múltiple es la alteración de la memoria, que se produce en el 40 a 60% de los casos. Normalmente, la memoria de dígitos se conserva normal, pero se observan desajustes en la recuperación de la información de recuerdo inmediato o lejano. El deterioro de la memoria puede afectar tanto al material verbal como al no verbal.

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Los trastornos degenerativos que afectan a los ganglios basales se han asociado, normalmente, no sólo con trastornos del movimiento, sino también con depresión, demencia y psicosis. Entre los ejemplos más conocidos de trastornos degenerativos están las enfermedades de Parkinson, Huntington, Wilson y Fahr. La enfermedad de Parkinson implica la degeneración primaria de la sustancia nigra, y suele ser de causa desconocida. Como se ha mencionado es una enfermedad de ganglios basales, comúnmente asociada a demencia y depresión. Entre un 20 y un 30 % de la población parkinsoniana sufre demencia, y un 30 a un 40 % más presentan defectos cognitivos mensurables. Los movimientos lentos del paciente son paralelos a la lentitud de pensamiento que afecta a algunos de estos pacientes, que algunos clínicos llaman bradifrenia.
La enfermedad de Huntington degenera, fundamentalmente, el núcleo caudado y es una enfermedad autosómica dominante. Este tipo de demencia que acontece en esta enfermedad es de tipo subcortical, caracterizada por más anomalías motoras y menos anomalías del lenguaje que las demencias de tipo cortical.
La de Wilson es una enfermedad autosómica recesiva que provoca el depósito destructivo de cobre en los núcleos lenticulares. La enfermedad de Fahr es un trastorno hereditario poco común que provoca la calcificación y destrucción de los ganglios basales.

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El síntoma primario común en los trastornos amnésicos es un trastorno de la memoria que provoca una incapacidad significativa en el funcionamiento social o laboral. El diagnóstico del trastorno amnésico no puede establecerse cuando el paciente sufre otros signos de deterioro cognitivo, como los presentes en la demencia, o cuando presenta deficiencia de atención o conciencia, como se ve en el delirium.
Los trastornos amnésicos se diferencian de los disociativos (como la amnesia se diferencia disociativa, la fuga disociativa o el trastorno de identidad disociativo) por la presencia, identificada o presunta, de una enfermedad médica general que causa el trastorno (por ejemplo, una historia de trauma cefálico o envenenamiento por monóxido de carbono).
No existen estudios definitivos sobre la incidencia y prevalencia de los trastornos amnésicos. Sin embargo algunos trabajos documentan la incidencia o la prevalencia del deterioro de la memoria en trastornos específicos (como por ejemplo, en la esclerosis múltiple). La amnesia es frecuente en los trastornos relacionados con el abuso de alcohol, y un incremento de amnesia producida por trastornos craneoencefálicos. Se destaca que la estructura neuroanatómica más importante relacionadas con la memoria y el desarrollo de un trastorno amnésico son estructuras diencefálicas concretas.

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El síntoma central de los trastornos amnésicos es el desarrollo de un trastorno de memoria caracterizado por el deterioro en la capacidad de aprender información nueva (amnesia anterógrada) y de recordar conocimientos previamente aprendidos (amnesia retrógrada). El síntoma debe ocasionar problemas significativos en el ámbito social y laboral. El período de tiempo del que el paciente sufre amnesia puede iniciarse en el trauma o incluir período anterior a éste.

También puede perderse la memoria de lo que ocurre mientras dura un trastorno físico (por ejemplo; durante un episodio cerebrovascular). Normalmente se deteriora la memoria reciente y a corto plazo. El paciente no recuerda lo que tomó para desayunar, el nombre del hospital o de su médico. En ocasiones la amnesia es tan profunda que los pacientes pierden la orientación sobre la ciudad y el momento, aunque la orientación sobre las personas se pierde rara vez. El recuerdo de la información muy repetida o de acontecimientos del pasado remoto, como las vivencias de la niñez, suelen conservarse bien; pero la memoria de los acontecimientos menos remotos (de la última década) esta deteriorada.

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El síndrome de Korsakoff es un síndrome amnésico causado por deficiencia tiamínica, que suele asociarse al hábito nutricional pobre de los alcohólicos crónicos. Este síndrome suele asociarse a la encefalopatía de Wernicke, que cursa asociado a confusión, ataxia y oftalmoplejia. En los casos en los que aparecen estos síntomas relacionados con deficiencia tiamínica, los hallazgos neuropatológicos consisten en hiperplasia de los pequeños vasos sanguíneos con hemorragias ocasionales, hipertrofia de los astrositos y cambios sutiles en los axones neuronales.
Aunque el delirium suele desaparecer en un mes, aproximadamente, el síndrome amnésico que acompaña o sigue a la encefalopatía de Wernike no tratada se produce en el 85% de los casos.
El síndrome de Korsakoff suele tener una aparición gradual. La memoria reciente suele resultar más afectada que la remota; sin embargo, puede haber variaciones. Son síntomas prominentes del síndrome los circunloquios, la apatía y la pasividad. Una vez iniciado el tratamiento, la amnesia puede permanecer hasta tres meses, y luego se va mejorando gradualmente durante el año siguiente.
La administración de tiamina puede prevenir el desarrollo de síntomas amnésicos adicionales, pero es raro que el tratamiento pueda contrarrestar los síntomas amnésicos graves, una vez que se han establecido.

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La demencia es un síndrome caracterizado por el deterioro múltiple de las funciones cognitivas sin alteración de la conciencia. Las funciones cognitivas que pueden afectarse son la inteligencia general, el aprendizaje y la memoria, el lenguaje y la solución de problemas, la orientación, la percepción, la atención y concentración, el juicio y las capacidades sociales, así como la personalidad del paciente.
Si el cuadro presenta también alteración de la conciencia es posible que el paciente cumpla los criterios diagnósticos de delirium. Además el diagnóstico de demencia, según el DSM-IV, requiere que los síntomas supongan un deterioro significativo del sufrimiento ocupacional y social e implique un declive considerable del nivel funcional previo.
Desde el punto de vista clínico, lo esencial en la demencia es la identificación sindrómica y el manejo clínico de la causa. El trastorno puede ser progresivo o estable, permanente o reversible. Casi siempre existe una causa subyacente, aunque en casos extraños resulta imposible determinar la causa específica.
La reversibilidad potencial de la demencia depende de la patología subyacente a la que va asociada y de la disponibilidad y aplicación de un tratamiento efectivo. En un 15% de los casos, las enfermedades son reversibles si el tratamiento de inicio es a tiempo, antes de que se produzca un daño irrecuperable.

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Se caracteriza por la pérdida brusca de la capacidad para recordar acontecimientos recientes o nueva información. El síndrome suele caracterizarse por la falta de conciencia del problema, un sensorio claro, confusión leve y ocasionalmente, conservación de la capacidad para realizar algunas tareas complejas bien aprendidas.
Los episodios suelen durar entre 6 y 24 horas. Los datos sugieren que se producen entre 5 y 10 casos de amnesia global transitoria por cada 100000 personas al año, aunque, en la población de pacientes mayores de 50 años, la tasa sube hasta 30 casos por cada 100000 al año. Su fisiopatología es desconocida, pero es probable que implique isquemia del lóbulo temporal y de regiones diencefálicas.
Se han hecho estudios con tomografía con emisión de foton simple computarizado, en el cual han detectado una disminución del flujo sanguíneo en las regiones temporal y parieto-temporal, especialmente en el hemisferio izquierdo.
Los pacientes que sufren de amnesia global transitoria se recuperan por completo prácticamente siempre, aunque se ha demostrado que el episodio es recurrente en el 20% de los casos, y que en un 7% de ellos pueden tener epilepsia. Los pacientes con amnesia global transitoria se diferencian de los que sufren ataques isquémicos transitorios porque suelen tener en menor grado diabetes, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, pero más hipertensión y episodios de migraña.

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